文献标题
抑制SPARC可通过TGFβ1/Smad2改善卵清蛋白诱导的慢性哮喘气道重塑
期刊
Allergy Asthma Immunol Res IF: 4.4
作者单位
山东省千佛山医院呼吸科,山东大学
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气道重塑是哮喘的一个重要特征。富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)在调节细胞-基质相互作用中发挥重要作用,与多种纤维化疾病有关。然而,SPARC在哮喘中的作用尚不清楚。
作者研究了SPARC在人支气管上皮细胞和哮喘患者血清以及慢性哮喘小鼠肺组织中的表达。采用慢病毒介导的SPARC敲低方法在卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠中检测了SPARC的作用。通过RNA测序鉴定了SPARC调控的生物学过程。在16HBE细胞中,利用SPARC小干扰RNA (siRNA)或重组人SPARC蛋白,研究SPARC在转化生长因子β1 (TGF- β1)诱导的重构过程中的功能。
在肺功能研究中,通过siRNA敲低SPARC,通过阻断TGFβ1/Smad2通路,降低了重塑相关生物标志物的表达,细胞迁移和收缩。人重组SPARC蛋白的添加通过TGFβ1/Smad2途径促进了TGFβ1诱导的16HBE细胞的重构过程、细胞迁移和收缩。该研究结果为SPARC通过TGF - β1/Smad2通路参与哮喘气道重塑提供了证据。
其中值得注意的是文中扮演关键角色的TGF-β1来自本公司细胞因子及蛋白产品线。
文献引用Abbkine产品
PRP1223 -重组人/小鼠/大鼠转化生长因子β1,His-标签(TGF-β1)
产品链接
https://www.abbkine.cn/w/product/detail/PRP1223/CN/s
工作浓度:10 ng/mL
实验用途
刺激16HBE细胞,探究TGFβ1/Smad2在卵清蛋白诱导的慢性哮喘气道重塑过程发挥的作用。
和安全性,通过对细胞的生长、分化、凋亡等特性进行评估,帮助科研人员研发出更有效的药物。药物的毒理学研究,用于评估化合物或环境因素对细胞的毒性作用,从而评估其对人体健康的潜在危害。
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