免疫细胞极化 / 活化模型构建
巨噬细胞 M1 极化：体外加入 TNF-α，诱导经典促炎 M1 型，检测 IL-6、IL-1β、iNOS 表达；
树突状细胞 DC 成熟：刺激 DC 上调 CD80/CD86 共刺激分子，提升抗原呈递能力；
T 细胞、中性粒细胞活化：促进趋化、脱颗粒、促炎因子释放。
体外炎症细胞模型
上皮细胞炎症：气道上皮、肠上皮、血管内皮细胞加 TNF-α，模拟慢性炎症损伤；
共培养炎症模型：肿瘤细胞 + 免疫细胞共培养，TNF-α 介导炎症微环境。
自身免疫病模型
体外细胞造模：滑膜成纤维细胞加 TNF-α，模拟关节炎症、软骨损伤；
肿瘤增殖、侵袭、转移、凋亡
TNF-α 低浓度长期刺激肿瘤细胞，诱导上皮间质转化 EMT，提升迁移侵袭能力；
构建肿瘤炎症微环境：共培养肿瘤细胞 + 巨噬细胞，TNF-α 介导促肿瘤炎症。
高浓度 TNF-α 直接诱导肿瘤细胞凋亡、坏死，用于细胞活力、流式凋亡检测实验。
心血管疾病研究
血管内皮损伤模型：TNF-α 刺激内皮细胞，诱导粘附分子 ICAM-1、VCAM-1 表达，模拟动脉粥样硬化早期血管炎症；
心肌炎症、心衰模型：心肌细胞体外炎症损伤，研究心肌纤维化、细胞凋亡。
纤维化类疾病研究
TNF-α 协同 TGF-β，诱导成纤维细胞活化、胶原分泌，构建体外纤维化细胞模型，用于抗纤维化药物筛选。
代谢与内分泌疾病
肥胖、胰岛素抵抗：TNF-α 诱导肝细胞、脂肪细胞胰岛素抵抗，研究糖尿病发病机制；
脂肪组织慢性低度炎症（代谢炎症）模型。
动物体内实验应用
局部炎症造模：小鼠足肿胀、耳肿胀炎症模型；
全身炎症休克模型：大剂量 TNF-α 诱导小鼠脓毒症、内毒素休克；
肿瘤荷瘤小鼠：瘤内注射 TNF-α，观察肿瘤生长、免疫浸润变化。
·NF-κB（炎症核心）
·MAPK 家族（p38 > JNK > ERK，炎症 / 迁移）
·RIPK1依赖的NF-κB活化（生存）
·RIPK3/MLKL介导的坏死性凋亡（凋亡）
·PI3K/Akt（代谢、肿瘤存活）
·JAK/STAT3（纤维化、肿瘤微环境）
·Nrf2（氧化应激、抗炎代偿）
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